红牛策略一旦破裂，死亡率可达90%！海医大团队首创主动脉夹层免疫靶向治疗新策略

主动脉夹层动脉瘤是最凶险致命的血管疾病之一，但目前没有精准靶向治疗药物。记者从海军军医大学第三附属医院（上海东方肝胆外科医院）获悉，该院血管外科周建教授团队首创体内原位CAR-CD34⁺祖细胞工程化策略，可靶向主动脉内皮炎症区域，修复血管损伤，抑制病变进展。

该创新研究成果为主动脉夹层精准治疗开辟具有前景的“免疫靶向”全新路径，实现危重血管病靶向干预从“体外工程化”向“体内原位编程”的技术范式革新。相关研究成果于近日发表于《自然·通讯》。

主主动脉夹层是高致死性的心血管急症，若未及时干预，一旦破裂，死亡率可达90%。现有的救治手段主要包括开放手术和血管腔内微创手术。

研究团队在临床实践中发现，主动脉夹层发病早期以主动脉内膜炎症和损伤为主要特征，可不出现症状而容易被忽视，这可能导致病情恶化进展，错失这类急骤凶险血管疾病的治疗时机并危及患者生命。

基于此，针对主动脉夹层内膜损伤探索有效的干预手段已成为迫切需求。围绕主动脉夹层内膜损伤缺乏靶向修复策略，周建团队开展了系列研究。

研究团队首次将嵌合抗原受体-CD34⁺祖细胞技术应用于血管损伤修复，为主动脉夹层内膜损伤的精准干预开辟了全新的技术路径。构建了“靶向识别-结构适配-信号激活”的工程化祖细胞干预体系，利用CD34⁺祖细胞的固有归巢特性，耦合靶向VCAM-1的单链抗体（scFv）实现双重导航，提升了对血管损伤区域的定位精度；通过整合VEGFA胞内信号域，有效激活了工程化细胞的内皮分化潜能与血管重塑功能。

该研究首次构建体内原位编程祖细胞的CAR mRNA靶向递送系统，开启血管损伤“无细胞”治疗新时代。通过构建CAR mRNA递送系统，实现了对循环系统中CD34⁺祖细胞的直接重编程。

该策略摒弃了体外稳定转染株的构建流程，大幅缩短了制备周期，从源头规避了细胞异常扩增及长期培养带来的安全隐患；基于自体细胞的干预模式，消除了异体移植相关的免疫排斥风险。该研究突破了传统细胞疗法的时空限制，为血管疾病的早期干预提供了一种“细胞重编程-纳米递送”协同的新型治疗方案。

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